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Amanita caesarea Ottimo commestibile; la legge ne vieta la raccolta allo stadio di ovulo
Amanita muscaria Tossico; procura intossicazioni sia a carico del sistema digestivo, sia di quello nervoso anche da cotto

 

 

 

 

 

 

 

Amanita phalloides Velenoso mortale; è diffuso in tutta la regione, nei boschi di latifoglie e misti.

Armillaria mellea E’ il noto “chiodino”; commestibile dopo accurata cottura, ma tossico da crudo o malcotto (p.es., cotto alla griglia).
Clitocybe phyllophila Come tutte le Clitocybe bianche è da scartare dall’uso alimentare poiché alcune di esse (molto simili fra loro) procurano intossicazioni più o meno gravi.
Entoloma sinuatum (=E. lividum) Tossico; procura intossicazioni gastrointestinali anche da cotto
Lyophyllum gambosum Conosciuto col nome di “fungo di S. Giorgio”, è una specie primaverile dall’inconfondibile odore farinaceo, ricercata e apprezzata come buon commestibile
Tricholoma pardinum (=T. tigrinum) Tossico; procura intossicazioni gastrointestinali anche da cotto
Rozites caperatus  è un buon commestibile.
Cortinarius speciosissimus Velenoso mortale; cresce nelle abetaie. Gli è molto simile il C. orellanus che cresce associato alle latifoglie ed è del pari velenoso mortale.
Russula cyanoxantha Buon commestibile; cresce abbondante in tutta la regione sia associato alle conifere che alle latifoglie
Russula emetica s.l. E’ una delle russule dal sapore acre-piccante, non commestibili o tossiche.
Coprinus comatus Ottimo commestibile; si devono consumare solo esemplari giovani.
Cantharellus cibarius Conosciuto e ricercato per le sue ottime qualità, possiede numerosi nomi vernacolari: Finferlo”, “Giallino”, “Gallinaccio” etc
Boletus edulis Ottimo commestibile; insieme ai simili B. aestivalis, B. aereus e B. pinophilus, costituisce il gruppo dei cosiddetti “Porcini
Tylopilus felleus E’ molto simile ai porcini, ma possiede la carne amara: non commestibile.
  

 

Tossicologia

SINDROMI CLINICHE DA AVVELENAMENTO DA FUNGHI


Nelle intossicazioni da funghi la presenza di disturbi gastrointestinali può esserci in tutte le sindromi, anche se con rilevanza diversa e rapporto temporale diverso rispetto ad altri sintomi; È importante dire che la febbre nella maggior parte delle sindromi è assente.

Classicamente sono suddivise in sindromi a: breve incubazione  lunga incubazione

sindromi a breve incubazione (comparsa dei sintomi entro le 6 ore successive all'ingestione)

sindrome         Gastrointestinale * Russule, Lactarius, Ramaria, Tricholoma

sindrome         Muscarinica * Clitocybe bianche, Mycena rosea, M. pura M. pelianthina, Inocybe

sindrome         Panterinica * Amanita Pantherina, Amanita Muscaria

sindrome         Psilocibinica * Psilocybe, Panaeolus, Inocybe, Conocybe

sindrome         Coprinica * Coprinus atramentarius, Boletus luridus

sindrome         Paxillica * Paxillus involutus e P. filamentosus

sindromi a lunga incubazione (comparsa dei sintomi dopo le 6 ore).

Sindrome        Falloidea Amanita, Lepiota, Galerina e Pholiotina

Sindrome        Orellanica Cortinarius orellanus, C. speciosissimus

Sindrome        Norleucinica A. proxima

Sindrome        Giromitrica (Gyromitra esculenta, ma anche del genere Helvella)

Sindrome        Szechwan Auricularia auricula-judae.

Sindrome        Rabdomiolitica Tricholoma equestre e Tricholoma auratum

Sindrome        Sindrome eritro-acromelagica Clitocybe acromelalga e Clitocybe amoenolens

 

Sindrome gastrointestinale Comune a molte specie di funghi appartenenti a generi diversi, sembra attribuibile alla presenza di sostanze acro-resinose del gruppo dei terpeni ed altre. I sintomi comuni di questa sindrome sono la nausea, il vomito, i crampi addominali e la diarrea tutti di entità più o meno grave in relazione alla specie fungina, alle condizioni generali del soggetto ed alla dose ingerita. Gravi complicazioni di questa sindrome sono la disidratazione, lo squilibrio idro - elettrolitico e l'insufficienza renale. Implicati sono varie russule e lattari, tricolomi, ramarie ecc. generalmente con evoluzione benigna anche se consigliabile il ricovero ospedaliero nei gravi casi di disidratazione.

Sindrome muscarinica (sindrome sudoripara o colinergica) Causata da alcune Clitocybe , Mycena e soprattutto Inocybe di numerose specie. Si tratta di una sindrome di tipo alcaloide (muscarina). Essendo la muscarina una sostanza idrosolubile e resistente alla cottura ne deriva che cotti una parte di veleno passi all’acqua di cottura e l’altra parte di veleno rimanga nel fungo. Ha un'incubazione breve (anche solo 15 min. e, comunque, meno di 3 ore) con sintomi a carico dell'apparato gastrointestinale (vomito, diarrea) delle ghiandole esocrine (forte salivazione, lacrimazione e sudorazione), del cuore (bradicardia = Rallentamento del battito cardiaco), dei vasi sanguigni (ipotensione = Pressione del sangue bassa), degli occhi (miosi = Restringimento della pupilla  e disturbi della vista). Il pericolo maggiore è la disidratazione con collasso circolatorio (conseguente anche all'azione diretta della vasodilatazione = Aumento del diametro di un vaso sanguigno).  L’evoluzione è generalmente benigna, può essere grave l’assunzione di funghi da parte di pazienti già compromessi da precedenti patologie a carico dell’apparto respiratorio. È necessario il ricovero ospedaliero, con lavanda gastrica, riequilibrio del bilancio idroelettrolitico, carbone attivo. È l’unico avvelenamento da funghi in cui è presente un antidoto (l’atropina). L’atropina viene somministrata in dose di 0,5-1 mg ogni 4 ore, o intramuscolo o per via venosa, fino alla scomparsa dei sintomi.

Sindrome panterinica Causata da Amanita muscaria, Amanita pantherina e loro varietà. Essendo il principio attivo idrosolubile e resistente alla cottura ne deriva che cotti una parte di veleno passa all’acqua di cottura e l’altra parte di veleno rimane nel fungo. La sintomatologia è prevalentemente di tipo neurologico, probabilmente per affinità chimica delle tossine con alcuni neurotrasmettitori. Incubazione da mezz'ora a due - tre ore. La sintomatologia comprende disturbi digestivi, agitazione psicomotoria = Relativo agli effetti che regolano il movimento, i sensi e l'intelletto, allucinazioni = Percezione di una cosa in realtà inesistente, ritenuta pero reale dal malato, vertigini, logorrea = "flusso eccessivo di parole", incoordinazione motoria, stato confusionale, nei casi più gravi coma. È necessario il ricovero ospedaliero con misure atte ad eliminare le tossine in circolo nell’organismo, lavanda gastrica, lattulosio, ecc.

Sindrome psilocibinica (allucinogena) Generi implicati sono Psilocybe, Panaeolus, Inocybe, Conocybe spesso assunti consapevolmente in varie parti del mondo per riti sciamanici ecc. la sostanza implicata è la psilocibina che non si altera né con l’essiccamento né con la cottura, è idrosolubile quindi passa anche nel liquido di cottura. La sintomatologia è prevalentemente di tipo allucinatorio, a 30 – 60 minuti dall’ingestione primi disturbi gastrointestinali lievi con spersonalizzazione, perdita della nozione del tempo, euforia, allucinazioni visive ed uditive. Nel giro di 3 – 5 ore scomparsa della sintomatologia e ritorno alla condizione di normalità.

È prudente il ricovero ospedaliero, con lavanda gastrica e somministrazione di purganti, carbone attivo, è consigliabile non somministrare sedativi.

Sindrome coprinica Caratteristica di questa sindrome, dovuta all'assunzione di alcuni funghi del genere Coprinus “Coprinus atramentarius”, e a poche specie di altri generi, è quella di manifestarsi quando coesiste una assunzione di bevande alcoliche, la sostanza implicata è la coprina che non è tossica se non associata ad alcool. La sintomatologia compare velocemente ed è legata alla vasodilatazione = Aumento del diametro di un vaso sanguigno.: vampate di calore, arrossamento del viso e del collo, congestione = Aumento di sangue in un tessuto (v) od organo, cefalea = Dolore al capo., ed anche febbre. Sono disturbi non gravi per un organismo sano ma che possono essere letali in soggetti con patologie cardiovascolari. Si può ripetere con successive assunzioni di alcol a distanza di giorni e possiede una certa pericolosità nei soggetti già affetti da cardiopatie = Qualsiasi malattia del cuore.

Sindrome paxillica Specie implicate sono Paxillus involutus e P. filamentosus.

Ancora non ben conosciuta nei meccanismi patogenetici, sembra coincidere con fattori e processi immunitari (sensibilizzazione) che come risultato finale provocano episodi anche gravi di emolisi = Distruzione dei globuli rossi.. Questo avvelenamento può presentarsi lentamente a seguito di pasti ravvicinati oppure rapidamente in modo drammatico.

A distanza di 2 – 3 ore dal pasto compaiono i due segni caratteristici dell'emolisi: gastroenterite acuta, ittero = Malattia del sangue per cui la pelle e le mucose diventano giallastre  e urine scure, - l’insufficienza renale insieme alla anemizzazione = Diminuito trasporto di ossigeno da parte dei globuli rossi possono portare al collasso = Abbassamento della pressione sanguigna, porta allo svenimento.

Sindrome Emolitica –Funghi tossici allo stato crudo-

Un certo numero di funghi risultano tossici allo stato crudo e diventano ottimi commestibili dopo una idonea cottura. Sono responsabili le EMOLISINE, composti tossici di natura proteica, termolabili a 60- 65 °C in 30 minuti, è quindi sufficiente una buona cottura per rendere queste tossine inoffensive e il fungo può essere tranquillamente consumato.

La latenza è in genere breve, ma in alcuni casi anche lunga.

LE SPECIE RESPONSABILI SONO NUMEROSE : Armillaria mellea (Chiodino), Amanita rubescens, A. vaginata, Tricholoma sp. Russule sp. Macrolepiota procera, Clitocybe nebularis, Boletus luridus ed i generi Morchella e Helvella La cottura è comunque sempre raccomandabile anche per rendere inattivi i batteri, microbi, larve ecc.

 

sindromi a lunga incubazione (comparsa dei sintomi dopo le 6 ore).

 

Sindrome        Falloidea Amanita, Lepiota, Galerina e Pholiotina

Sindrome        Orellanica Cortinarius orellanus, C. speciosissimus

Sindrome        Norleucinica A. proxima

Sindrome        Giromitrica (Gyromitra esculenta, ma anche del genere Helvella)

Sindrome        Szechwan Auricularia auricula-judae.

Sindrome        Rabdomiolitica Tricholoma equestre e Tricholoma auratum

Sindrome        Sindrome eritro-acromelagica Clitocybe acromelalga e Clitocybe amoenolens

 

Sindrome falloidea Determinata da numerose specie dei generi Amanita, Lepiota, Galerina e Pholiotina. bastano 70 gr in un uomo adulto e 30 gr in un bambino.

Principi attivi: amatossine; fallotossine; fallina; virotossine; antanamide;

il principio attivo principale della sindrome sembrano essere le amatossine – 9 e denominate alfa amanitina, beta amanitina, gamma amanitina, ecc.

Le amatossine sono:

·        termostabili

·        rapidamente assorbite dal tratto gastrointestinale

secrete nella bile

riassorbite in parte con ricircolo entero-epatico

le amatossine si possono trovare nel fegato anche dopo 20 giorni dall’ingestione e nei cadaveri sono state trovate anche a distanza di un paio d’anni.

 Il periodo di incubazione è sempre superiore alle 8 ore (tra le 8 e le 15 ore dall’assunzione). I primi segni di intossicazione sono a carico del sistema digerente e si manifestano con vomito prima alimentare e poi biliare e diarrea di elevata intensità scariche violentissime ogni 20-30 minuti. che, se non curati, portano a grave disidratazione con collasso circolatorio e acidosi metabolica, nausea e dolori addominali.

In ordine temporale il secondo organo colpito è il fegato (danno primario) dove si manifesta la necrosi cellulare diffusa con insufficienza epatica. Esiste un danno anche a carico dei reni e conseguente insufficienza renale poiché l’amanitina dal tubo digerente arriva al fegato attraverso il sistema venoso, viene eliminata in parte con la bile per poi ritornare in circolo dall’intestino al fegato finché non viene eliminata completamente dall’organismo. Nel frattempo le cellule epatiche sono compromesse in gran quantità. (in assenza o in ritardo di terapia il soggetto intossicato può morire per il coma ammoniemico e per le gravi emorraggie interne legate al deficit dei fattori della coagulazione COAGULOPATIA ).

Il danno Renale è secondario (dovuto alla grave disidratazione)

Per la diagnosi:

·                     esame micologico (esame macroscopico – indagine microscopica)

·                     amanitina urinaria (dosaggio della amanitina nelle urine)

·                     indici di funzionalità epatica

CRITERI DI SOSPETTO PER INTOSSICAZIONE DI AMANITINE

-  GASTROINTERITE E LATENZA SUPERIORE ALLE 6 ORE

- RESIDUI CERTI DI FUNGHI, COTTI, CRUDI, ASPIRATO GASTRICO

- AMANITINA URINARIA POSITIVA

 

  

La terapia instaurata precocemente ha ridotto di molto la mortalità dal 50-90% del passato al 3-15% attualmente (il tasso di mortalità è sempre in relazione alla dose di tossine ingerita, alla costituzione fisica, allo stato di salute del soggetto e alla precocità del trattamento). Due terapie complementari:

 

 

Nelle intossicazioni da amatossine solo la diagnosi precoce e la tempestività di intervento sono il reale salvavita

Il quadro clinico è classicamente costituito di 4 fasi:

1) periodo di latenza: I disturbi compaiono dopo una latenza di 6 - 24 ore (10-12 ore in media). La lunga latenza dipende dal fatto che le amatossine non agiscono direttamente sulle cellule enteriche dal lato del lume intestinale, ma solo dal lato vascolare delle medesime dove giungono per via ematica solo in un secondo tempo.

2) fase gastrointestinale: dolori addominali, sudorazione, vomito incoercibile e diarrea profusa (fase coleriforme) che possono persistere a lungo e con andamento a crisi. In conseguenza di ciò si può verificare una grave disidratazione con ipovolemia che se, non prontamente corretta, può portare a insufficienza renale acuta (insuff. renale prerenale, non dovuta cioè all'azione diretta sul rene da parte delle amatossine, ma alla grave disidratazione), a shock e, nelle forme più gravi, anche a morte.

3) fase epatica: si manifesta a partire dalle 24-48 ore (generalmente in 36°ora) dal pasto ed è caratterizzata da aumento delle transaminasi fino a superare 10.000 UI/l. L’intossicazione è più severa quando anche le alaninoaminotransferasi (ALAT) superano 1.000 UI/l. All'inizio si ha aumento delle transaminasi e della bilirubina e successivamente, fin dalla 48° ora, riduzione della glicemia e dell'attività protrombinica. Nelle forme meno gravi si ha una lenta risoluzione, con un miglioramento dei sintomi confermato da una diminuzione degli enzimi (transaminasi) ed aumento dell'attività protrombinica.

4) insufficienza epatica grave: in genere in 4a-5a giornata vi può essere un'ulteriore peggioramento testimoniato dalla persistenza di bassi valori di attività protrombinica e del fattore V di coagulazione, mentre le transaminasi possono talvolta anche diminuire, ma in questo caso sono indici di necrosi epatica massiva con prognosi infausta. L’esito mortale può avvenire per coma epatico con convulsioni ed insufficienza respiratoria; frequentemente vi possono essere emorragie interne (soprattutto intestinali), ipoglicemia, coagulopatia ed insufficienza renale acuta organica.

 

Sindrome orellanica Provocata da funghi del genere Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus.  Bastano 40 -50 gr di fungo fresco in un uomo adulto.

 

Tossine implicate:

·                     orellanina

·                     cortinarina

Non si inattiva con l’essiccamento, resiste all’ebollizione, (solo a 270° e oltre viene disattivata) viene inoltre inattivata con la luce ultravioletta.

 

Incubazione da 12 ore a più di 4 giorni. I sintomi sono dapprima gastrointestinali (nausea, vomito, crampi addominali, diarrea) che possono anche regredire, spesso è presente un sapore metallico in bocca.

Dopo alcuni giorni (fase silente) (da 3 a 17 gg) appaiono sintomi a carico del sistema urinario (dolore lombare, poliuria, anuria insufficienza renale), del sistema nervoso (cefalea, sonnolenza, convulsioni) e muscolo-scheletrico (mialgie). La tossina arriva all’intestino dove forma un composto con gli zuccheri, passa al fegato e quindi nel grande circolo e ai reni nei quali determina una necrosi delle cellule dei tubuli prossimali.

 

Per la diagnosi:

·                     esame micologico (esame macroscopico – indagine microscopica)

·                     orellanina plasmatica

·                     indici di funzionalità renale

- terapia: decontaminazione terapia di supporto (depurazione) trapianto renale

La mortalità, un tempo frequente, è oggi rara ma purtroppo ancora molti casi determinano come grave esito l'insufficienza renale cronica con necessità di dialisi o trapianto di rene.

Il quadro clinico comprende 2 fasi ben distinte: dopo una latenza di 8-12 ma anche fino a 24 - 36 ore, può comparire un lieve stato di malessere con inappetenza, nausea e senso di stanchezza generale. Possono anche comparire secchezza del cavo orale con sete intensa, occasionali disturbi gastroenterici quali vomito e diarrea (seguita da stipsi ostinata) e dolorabilità lombare ed epigastrica. Dopo questa fase, che può anche mancare o sfuggire all'osservazione per la lieve sintomatologia, segue un netto miglioramento delle condizioni generali ed apparente guarigione. In seguito e dopo una lunga latenza (3-18 giorni) che può arrivare fino a 20 giorni!, vi è la comparsa dell'insufficienza renale acuta caratterizzata da encefalopatia (dovuta alla iperazotemia), sete, brividi, parestesie alle estremità, dolore lombare bilaterale con riduzione nella produzione di urine (oliguria-anuria), ematuria (sangue nelle urine) e anemia. Le lesioni renali evolveranno quasi inevitabilmente verso una insufficienza renale cronica irreversibile (sono rarissimi i casi di guarigione segnalati in questa fase). Poco o nulla si può fare a livello terapeutico. Il furosemide (diuretico) è da proscrivere in quanto si è dimostrato che aggrava le lesioni negli animali da esperimento. L’irreversibilità dell’insufficienza renale, obbliga il paziente che sopravvive alla fase acuta, ad una dialisi a vita o al trapianto renale quando possibile.

 

Sindrome norleucinica la causano alcuni funghi del genere Amanita, A. ovoidea. Dopo un  tempo relativamente breve di latenza 4-10 ore compaiono i primi disturbi gastrointestinali: nausea, diarrea, vomito, malessere generale, sudorazione, ansietà, alterazione dell’equilibrio, successivamente possono iniziare i primi segni di alterazione delle funzioni renali, oliguria = (diminuita escrezione urinaria, intesa di solito come inferiore a 400 ml nelle 24 ore nell'adulto di media corporatura.) e successivamente anuria= (sospensione totale, transitoria o permanente, della secrezione di urina.) si associa inoltre una modesta insufficienza epatica.

Siamo in presenza di un’alterazione renale reversibile, è una intossicazione legata alla quantità di funghi ingeriti (effetto dose-dipendente). Dopo circa 8-14 ore dall’ingestione, si ha comparsa di sintomi intensi gastrointestinali, come nausea, malessere generale ed addominale, vomito, diarrea, sudorazioni, ansietà e nervosismo, vertigini (alcuni Autori riportano tempi di latenza inferiori, 4-10 ore, tanto da porre questa sindrome in quelle a breve latenza). Successivamente (tra le 24 e le 72 ore) e nei casi con accumulo dovuto a pasti abbondanti e ripetuti, si assiste ad una progressiva riduzione della funzionalità renale fino alla oliguria ed anuria completa. In alcuni casi si osserva anche un'insufficienza epatica con innalzamento dei valori di alcuni enzimi (anche fino a 14 volte), con tendenza però a rientrare rapidamente verso la normalità.  La funzione renale, invece, viene ripristinata molto più lentamente e rimane a lungo disturbata, tendendo comunque alla normalizzazione in 7-10 giorni.

 Sindrome giromitrica La causano alcuni funghi della classe degli Ascomiceti, più frequentemente del genere Gyromitra esculenta, ma anche del genere Helvella ed Escudonia.

Gyromitra esculenta è ancora un fungo che viene consumato, ma sicuramente contiene le tossine (giromitrine) che si riducono parzialmente con l'essiccamento perché volatili.

Il periodo di incubazione della sindrome è compreso tra le 6 e le 24 ore.  I sintomi sono gastrointestinali (spesso lievi tipo indigestione e cefalea), successivamente neurologici (agitazione psicomotoria, convulsioni, estrema debolezza) ed a carico del fegato e del rene con danni anche severi. Ha volte si ha la febbre. Se non subito curata può portare al decesso per collasso cardiocircolatorio e coma con arresto cardiorespiratorio.

tipicamente bifasico. La prima fase è caratterizzata da sintomi di ordine digestivo (senso di peso epigastrico,vomito anche grave, dolori addominali e raramente diarrea) che sopraggiungono dopo una latenza da 6 a 24 ore, ciò che potrebbe rievocare, in questa fase, una sindrome falloidea. Tuttavia, il carattere primaverile dell'intossicazione, la descrizione stessa grossolana del fungo, così come la presenza di cefalee e soprattutto di febbre!, possono costituire elementi chiarificatori. Possono ancora comparire in questa fase sonnolenza o agitazione, fascicolazioni e crampi muscolari. In molti casi il quadro clinico si arresta a questo stadio ed in 2-6 giorni le condizioni dell'intossicato evolvono verso la guarigione. In altri casi però, trascorso un periodo di 2-3 giorni, si assiste ad una seconda fase caratterizzata da una sintomatologia d'organo. Gli organi bersaglio sono, in ordine di comparsa, il fegato, il sangue (globuli rossi) ed il sistema nervoso centrale. Il danno epatico è di tipo citolitico, generalmente moderato, che può accompagnarsi ad emolisi con ittero, che a sua volta può complicarsi con un'insufficienza renale. In caso di intossicazione grave, si evidenzia il sopraggiungere dei sintomi neurologici quali agitazione, vertigini, disturbi della vista, delirio, convulsioni fino al coma

Diagnosi: esame micologico esami di laboratorio Terapia: decontaminazione (DIURESI FORZATA)  terapia di supporto

 

LE NUOVE SINDROMI

Sindrome di Szechwan

Specie responsabili : Auricularia auricula-judae.

Principali sintomi : provoca porpore emorragiche cutanee ed emorragie interne ed esterne più o meno gravi  Le sostanze responsabili di questa sindrome, non sono ancora state identificate.

Questa sindrome, si è sviluppata con il diffondersi dei ristoranti cinesi. Infatti  l'Auricularia auricula-judae è un fungo largamente consumato in oriente soprattutto per le sue proprietà medicinali. Sembra che a provocare la sindrome sia il consumo di Auricularia auricula-judae in quantità eccessive o associato ad aromi tipici della cucina cinese, quali lo zenzero, o a farmaci antiaggreganti piastrinici quali l'aspirina. La terapia è sintomatica e la prognosi, di solito, fausta. Per il medico, questa sindrome deve essere tenuta in considerazione per la diagnosi differenziale con altre porpore emorragiche = Formazione di chiazze rossastre sotto la pelle, dovuta a piccole emorragie spontanee.

Sindrome rabdomiolitica

Specie responsabile: Tricholoma equestre e Tricholoma auratum.

Latenza : da 1 a 3 giorni

Principali sintomi: marcata astenia, mialgia prevalentemente alle cosce, eritema al volto, sudorazione, nausea modesta senza vomito, non febbre, urine color rosso. In seguito alla lesione e distruzione delle fibre muscolari del diaframma e del miocardio avviene il decesso. Il pronto intervento ospedaliero riesce a risolvere positivamente l'intossicazione.

Provocata da sostanze frequenti in natura e chiamate emolisine perché inducono emolisi cioè distruzione dei globuli rossi colpisce le fibrocellule muscolari striate. Da notare che la natura proteica di questi composti li rende termolabili cioè, inattivabili con una buona cottura. Si libera mioglobina (pigmento trasportatore di ossigeno ai muscoli), che dal torrente circolatorio e attraverso i reni passa alle urine (che diventano di tonalità rosso vivo o bruno scuro). La mioglobina in ambiente salino si cristallizza e precipita nei tubuli renali provocando necrosi tubulare acuta che può portare ad una insufficienza renale. La rabdiomiolisi si manifesta di norma a seguito di varie cause: sforzi fisici, eccessivi e prolungati traumi, farmaci di varia composizione chimica, assunzione notevole di liquirizia, ustioni, carenze enzimatiche congenite cocaina, eroina.

Sintomi: a distanza di 24 – 72 ore dall’ultimo pasto di funghi compare una accentuata astenia con debolezza muscolare con dolori soprattutto ai polpacci e grave senso di affaticamento. I disturbi peggiorano nei primi 3 – 4 giorni con comparsa di urine scure .  Tipica l’assenza di sintomi gastroenterici. Il decesso avviene in un contesto di insufficienza cardiaca ribelle al trattamento. La terapia è di supporto generale cardiovascolare e renale (consigliabile il ricovero in ambienti rianimativi).

Sindrome eritro-acromelagica

Specie responsabili : Clitocybe acromelalga (segnalato solo in Giappone e Corea del Sud) e Clitocybe amoenolens (segnalato in cedrete marocchine, in Francia, Spagna e Italia)

La eritromelargia è una malattia che interessa soprattutto gli arti, più spesso le gambe ed è caratterizzata da vasodilatazione soprattutto alle estremità con dolore e aumento della temperatura cutanee, è aggravata dal caldo dalle posizioni declive e dall’esercizio fisico. Funghi responsabili: Clitocybe amoenolens, c. acromelalga.

Sintomi: dopo 12-24 ore dall’assunzione compaiono i primi segni, le estremità inferiori si

 presentano molto arrossate e calde seguite da dolori accessionali che difficilmente vengono attenuati con i comuni farmaci analgesici, è più indicato il bagno di ghiaccio.  La sintomatologia non si risolve velocemente, perdurante anche per alcune settimane.

Se il quadro è particolarmente doloroso è necessario il ricovero ospedaliero, la prognosi è comunque favorevole con guarigione senza postumi.

La quantità dei funghi e l’assunzione ripetuta giocano un ruolo altrettanto importante nel determinare l’intensità e la durata del malessere (la sindrome è chiaramente dose- dipendente).